牛津大学确定一种靶向溶酶体以治疗帕金森的种系统

科学家注意到一种上新的原理来抗病毒和疗程帕金森症的主要遗传因素，这有可能为潜在的上新针灸疗程上新建干道。

来自格拉斯哥大学神经生物学，解剖学和遗传学则有（DPAG）的深入研究人员已经断定了一种关键蛋白LRRK2的则有统障碍如何所致失智症中都受影响的脊髓元无法控制其直接扫除损毁细胞内成分的能力。这一注意到使该团队必需找到一种上新的原理来取向和纠正这一弊端，为潜在的上新针灸疗程铺平了干道。

帕金森症是一种运动障碍，由位于中都脑的特定脊髓元亚群的丧失引起。虽然所致这些脊髓元生还的潜在选择性仍然从未得到不错的明白，但其中都一个主要理论是它们在积累酶聚集体时生还。

近年来的证据说明了，肝细胞是脊髓细胞内中都负责管理扫除废水的细胞内器，是帕金森病重大突破的元凶。肝细胞在具备该征状的那些中都不能不错地起主导作用，这所致损毁的细胞内组分渗出并聚集在一起。

大约10％的帕金森病是遗传性的，并且肝细胞与遗传征状和从未家族哮喘的人的重大突破有关。基因LRRK2中都的变异是失智症最常见的遗传原因，并且这些变异与所致肝细胞停止正常人工作相一致。然而，深入研究人员一直试图断定LRRK2在一段时间内的主导作用，LRRK2调节肝细胞则有统的选择性唯不清楚。

在一项上新的深入研究中都，Wade-Martins工作小组首次注意到LRRK2的重要主导作用和疗程其则有统障碍的近期。肝细胞需要具备溶才能正常人工作并直接降解废蛋白，深入研究工作小组的深入研究说明了LRRK2调节肝细胞呈溶的方式。在帕金森病中都，变异的LRRK2不能展现这种则有统，因此肝细胞由于LRRK2则有统障碍而无法控制其溶。

他们还注意到，一种名为溴锌羟喹（clioquinol）的药物，目前用作抗寄生虫药物，克服了变异体LRRK2的主导作用，恢复了肝细胞的酸度，扫除了酶聚集体。因此，深入研究工作小组必需恢复肝细胞“咀嚼这种病理性酶经济负担”的能力（Wade-Martins深入研究员）并扫除杀掉脊髓元的酶聚集体。

该数据集鉴定了LRRK2变异的上新选择性，并最终证明了LRRK2在肝细胞生物化学中都的重要性，以及肝细胞在帕金森病中都的关键主导作用。

格拉斯哥大学神经生物学，解剖学和遗传学则有（DPAG）的Richard Wade-Martins深入研究员时说：“随着爱尔兰人口老龄化，我们都在衰老，帕金森症的发病率将会缩减。我们迫切需要不错地了解所致疾病的原因，然后运用这些知识开发上新疗法，这就是我们的工作。我们的工作首次断定了LRRK2在调节酶抽取中都心（肝细胞）的酸度和正常人则有统方面的非常重要的主导作用，并断定了一种在帕金森病疗程中都抗病毒疗程的近期。

成功可用溴锌羟喹逆转这种变异的影响，凸显了抗病毒肝细胞的药物在未来疗程中都的商业价值，不仅是帕金森病，而且还涉及肝细胞则有统障碍的其他脊髓退行性疾病。